TBE är en anmälningspliktig och zoonotisk fästingburen hjärninflammation. Sjukdomen orsakas av ett Flavivirus som i Europa till större delen sprids via fästingen Ixodes Ricinus. Vid bett av en infekterad fästing överförs virus direkt med sekret från fästingens spottkörtlar.

TBE är endemiskt spridd längs den svenska östkusten från Uppland och söderut främst Sörmland. Högendemiska områden är Stockholms skärgård och trakten kring de östra delarna av Mälaren samt kring Vänern, Vättern, Göteborgstrakten och områden i östra Skåne.

Antalet människor som insjuknar i TBE i Sverige ökar. År 2012 rapporterades 288 fall, vilket är högst antal hitintills.

Hundar och människor som infekteras av TBE kan få liknande symtom. Hundar med TBE kan få hög feber, nedsatt aptit, och neurologiska symtom såsom nedsatt medvetandegrad, kramper, förlamning, beteendeförändring och nedsatta kranialnervsreaktioner. Majoriteten av hundar som drabbats av TBE har utvecklat allvarliga neurologiska symtom som lett till dödsfall eller avlivning inom 3-7 dagar. Ett fåtal fall finns beskrivna där hundar utvecklat en mer kronisk neurologisk sjukdom med en sjukdomsperiod på 1-6 månader.

Diagnostiken av TBE kan vara komplicerad. Virus isolering hos både hund och människa i serum är svår och i cerebrospinalvätska (CSF) kan TBE virus sällan påvisas under något skede av infektionen hos varken hund eller människa. Diagnostiken hos människa sker genom serologisk test för TBE specifika IgM och IgG antikroppar i serum och i CSF. Hos majoriteten av patienter med klinisk manifest sjukdom påvisas IgM och IgG antikroppar. Om TBE specifikt IgM är negativt i serum taget vid insjuknandet bör nytt prov tas efter någon till några veckor för TBE IgM och IgG analys. Hos människa är antikroppskoncentrationen av IgM maximal i 1-6 veckor efter insjuknandet och sjunker därefter. Efter 1 år finns inget eller mycket litet TBE specifikt IgM i serum medan IgG antikroppar ligger kvar hela livet. En positiv IgG titer i kombination med en negativ IgM titer bör tolkas som att patienten tidigare varit utsatt för smitta, är framgångsrikt alternativt ofullständigt vaccinerad eller att korsreaktion med andra virus föreligger.

Majoriteten av hundar i endemiskt område serokonverterar utan att utveckla kliniska symtom. Seroprevalensen av TBE hos friska hundar i Sverige är okänd. I en dansk studie påvisades en seroprevalens av TBE antikroppar till 30,4 % i ett endemiskt område. På SVA utförs serologisk undersökning av TBE specifik IgG. Varken IgM analys eller postmortem virusisolering finns tillgänglig (muntlig kommunikation juni 2013, Anna Linde, SVA, virologen).

För att öka kunskap och förståelse för TBE och dess relevans för svenska hundar har två projekt i olika geografiska områden påbörjats. Det ena projektet är en forskningsstudie som pågår på Djursjukhuset Albano, där serum och CSF samlas in på hundar i syfte att undersöka seroprevalens TBE i ett endemiskt område, att jämföra förekomst av TBE antikroppar i CSF och i serum samt jämföra seroprevalens hos hundar med och utan neurologiska symtom.

Det andra projektet som utförts på Läckeby Djursjukhus har undersökt seroprevalens för TBE hos kliniskt friska hundar i ett ännu icke endemiskt område.  Projektet fortsätter genom att följa upp hur seroprevalensen förändras med tiden hos dessa redan undersökta hundar till att även omfatta seroprevalensen hos hundar med kliniska symtom överensstämmande med TBE infektion.